接上条，目前主流的干预方法是控制这个 ApoB 的旋钮： 血浆ApoB浓度 = 肝脏产生速率/ 肝脏清除速率 产生速率:由胰岛素敏感性驱动, 清除速率:LDL受体越多越活跃，清除越快 清除端有一个关键翘翘板： 肠道吸收的胆固醇↑ → 肝内合成↓ → 但LDL受体也跟着下降 反过来也成立。所有药物都是在这个翘翘板上找杠杆点： 他汀/bempedoic acid： 压制肝内合成 → 肝细胞缺胆固醇 → 被迫上调LDL受体 → 加速清除 Ezetimibe：堵住肠道吸收 → 同样的逻辑 → 上调受体 PCSK9抑制剂/inclisiran：直接保护LDL受体不被降解 → 受体数量暴增 饮食/运动/减重：改善胰岛素敏感性 → 同时压低产出+提升清除，且有独立保护效应 终点一样：让LDL受体多干活，把ApoB颗粒从血里捞走。区别只在从哪个入口进去拧。