目前讨论度最高的是这个星形 UFO 有不少英文区的分析师表示，这个外观特别像圣经《死海古卷》和后来的《以诺书》，被描述为长着许多眼睛的天使 Ophanim。 根据这波暴露的视频来看，外星人 UFO 并非是我们传统想象那种形状，更多是以星形显现。

现在讨论最多的就是这个 2013 年拍到的星形 UFO 了 英推那边说这是《死海文书》里面描述的多眼天使 Ophanim 一般翻译成「座天使（Thrones）」、「轮天使」或者「奥法尼姆」 哈哈，是不是有点 EVA 的味道？ 死海文书和使徒都来了

现在，食物唾手可得，越来越多的人面临超重甚至肥胖的困扰。但你可能没有意识到，一日三餐加上久坐不动，带来的不仅是体重的增加，还会引发一系列连锁反应——最直接的感受就是：吃得太多，反而会让人头脑迟钝、记忆力减退。 然而，科学研究揭示了一个反直觉的真相：适度地“饿一饿肚子”，对大脑有着惊人的好处。 像限制时间内进食（TRF）、隔日禁食（ADF）和 5:2 轻断食等饮食模式，不仅有助于控制体重，更能对大脑健康和认知功能产生深远的积极影响。 禁食对大脑的保护和升级，是在微观的细胞和代谢层面悄然发生的： 1. 切换至大脑的“超级燃料”：酮体 禁食 12-36 小时后，人体会耗尽肝糖原储备，进入酮症生理状态。此时，肝脏和脑星形胶质细胞产生的酮体将取代葡萄糖，成为大脑首选的燃料来源，提供高达 70% 的能量需求。酮体不仅仅是优质能量，其中的β-羟基丁酸酯（BHB）还具有关键的信号传导功能。它能刺激脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。研究表明，啮齿动物在接受生酮饮食仅 5 天后，其空间学习和记忆力就得到了显著改善。 2. 焕新线粒体，增强神经元韧性 禁食通过上调 BDNF，能够发挥类似抗抑郁的作用（许多抗抑郁药正是通过介导 BDNF 起效的）。它能促进新突触的形成，刺激海马体新神经元的产生与存活。同时，禁食还能激活 PGC1α（线粒体生物发生的中枢诱导剂），增加神经元内线粒体的数量，从而改善细胞能量代谢，增强大脑对压力和疾病的抵抗力。 3. 激活“细胞清道夫”：促进自噬 在营养充足的高糖状态下，mTOR 蛋白会刺激细胞生长。相反，在禁食期间，大脑神经细胞会进入“节能模式”——AMPK 激酶水平升高，抑制 mTOR，从而触发自噬。自噬就像是大脑的“扫地机器人”，能高效清除堆积的错误折叠蛋白（如 β-淀粉样蛋白和 tau 蛋白）及受损细胞器，修复 DNA，实现细胞的新生。 4. 优化代谢与生物钟 平稳血糖： 人类禁食 3-5 天可使血糖水平降低 30%-40%，连续 3 周隔日禁食能让空腹胰岛素水平下降 50%-60%，大幅改善代谢。 抑制炎症： 禁食能降低白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNFα）等促炎细胞因子的表达，从而提高神经元的存活率。 同步节律： 将进餐时间限制在白天最活跃的 6-10 小时内，能让身体的外周节律与中央生物钟同步。研究发现，将进食时间限制在每天 10 小时内的成年人，患认知障碍的概率更低。 平衡肠道菌群： 间歇性禁食可以优化肠道微生物群的组成，通过“脑-肠轴”进一步改善认知功能。 间歇性禁食不仅能防止过度、失调的葡萄糖代谢异常，还能维持胰岛素敏感性，为神经通路撑起一把保护伞。你可以减少大脑的氧化应激，增强记忆和认知能力——而且你坚持的时间越长，大脑收获的好处就越多。 今天就开始你的抗衰老健脑计划吧！你可以从最简单的 12:12 或 16:8 间歇性禁食开始尝试（例如：晚上 8 点后停止进食，直到第二天早上 8 点或中午 12 点再吃第一餐）。 给你的肠胃和大脑一个完整的休息期，去感受那份久违的头脑清明与专注。你的大脑，会感谢你现在的决定！关注我，一起用营养提升生命质量！

一项新的《自然》杂志研究刚刚确定了轻度认知障碍和阿尔茨海默病两者均缺乏的唯一微量元素，而且这种缺乏在诊断前数年即可检测到。 ​研究人员测量了认知障碍和阿尔茨海默病患者脑组织中的27种金属。只有一种在两种情况下均显著减少：锂。 ​血清锂水平正常。问题是脑部特异的。前额叶皮层中的锂在轻度认知障碍患者中减少，这是阿尔茨海默病全面发展前的最早阶段。 ​机制：淀粉样斑块捕获锂。研究人员使用激光烧蚀技术绘制脑组织中锂浓度的分布图，发现斑块中的锂浓度是周围组织水平的3-4倍。 ​这些斑块隔离锂，将其从神经元需要它的循环中拉出。 ​当组织被分离成斑块和非斑块部分时，可生物利用锂部分中的锂在阿尔茨海默病患者中显著降低。可生物利用锂较低与记忆分数更差相关。 ​这形成了一个恶性循环。淀粉样斑块隔离锂 → 锂降低加速更多淀粉样形成 → 更多斑块捕获更多锂 → 可生物利用锂进一步下降。 ​为了测试锂缺乏是否驱动病理，研究人员让小鼠摄入一种饮食，使脑锂降低50%，这与人类认知障碍中观察到的降低幅度相匹配。 ​在正常小鼠和阿尔茨海默病模型中的结果： ​• 更多淀粉样-β沉积 • 更多磷酸化-tau积累 • 炎症性小胶质细胞激活 • 突触和髓鞘丢失 • 认知衰退加速 ​病理在五周内出现，并随着时间恶化。 ​锂抑制GSK3β，这是一种磷酸化tau并驱动神经炎症的激酶。当锂下降时，GSK3β活性升高，加速tau病理和炎症。 ​RNA测序显示，锂缺乏改变了神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞中的基因表达，产生的变化与人类阿尔茨海默病的转录组特征相匹配。 ​测试的解决方案：锂酸盐。标准锂盐与淀粉样结合，这会产生相同的隔离问题。锂酸盐的淀粉样结合减少，即使斑块存在，也保持可生物利用性。 ​锂酸盐防止了阿尔茨海默病小鼠模型中的记忆丧失和病理。它还防止了正常衰老小鼠的年龄相关认知衰退。 ​大多数阿尔茨海默病研究针对斑块形成后清除淀粉样。本研究显示，锂缺乏可能发生在上游，在病理积累之前。 ​锂缺乏可在轻度认知障碍中检测到，比阿尔茨海默病诊断早数年。这使其成为潜在的早期干预靶点。 ​干预不是一种新药。它是恢复一种本应存在的微量元素，使用一种避免隔离问题的制剂。 ​关于是否在中年后测量脑锂生物利用率，以及是否在不可逆损伤发生前进行干预的决定，将取决于锂补充是否能实际防止人类从认知障碍进展到痴呆。 ​——丹尼尔·陶菲克