7月17日，格罗宁根大学在《Nature Aging》发布研究发现：CDK4/6-RARα-NF-κB通路是诱发衰老慢性炎症的关键。 乳腺癌常用药阿贝西利（CDK4/6抑制剂）可阻断该通路，减少衰老细胞释放促炎因子。 动物实验显示，该药能缓解化疗带来的身体损耗，改善老年个体活力。 这项研究证实，成熟抗癌药物阿贝西利，有望用于改善衰老炎症，修复化疗后机体损伤。

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10 月 16 日，Google Research 发布两项研究，分别涉及自主实验机器人和AI 驱动的适配体设计闭环。最重要的是，研究展示了 AI 如何根据真实实验失败原因，修改下一轮设计策略，而不只是增加候选分子的生成数量。 1. Wet-lab 命中率：经过三轮反馈，最高达到 42.1% Google 的适配体实验涵盖两个蛋白靶点。 α-thrombin： 第一轮没有获得有效结合分子，命中率为 0%。AI 分析实验失败原因后，发现部分固定引物序列影响适配体折叠，于是修改结构设计。第二轮命中率达到 26.0%，第三轮进一步达到 42.1%，靶标特异性达到 98.5%。 Myoglobin： 第一轮有效命中率为 10.2%。第二轮由于 AI 过度优化表面结合信号，产生大量非特异性结合分子，实际命中率反而下降至 3.7%。AI 根据实验数据重新限制容易产生非特异性结合的结构，第三轮命中率提高至 33.5%。 也就是说，Myoglobin 的最终命中率达到第一轮的约 3.3 倍，相较第二轮低点提高约 9 倍。 2. 蛋白质设计：计算成本下降，同时获得纳摩尔级结合分子 另一项研究针对肿瘤相关靶点 FAP（Fibroblast Activation Protein）。 Google 使用 Agent 辅助优化蛋白设计流程，通过只保留靶蛋白局部结合区域进行结构预测，使该步骤计算速度提高 8.6 倍。 在相同计算预算下，人类科学家与 Agent 协作的计算筛选命中率接近单独由科学家操作的两倍。 随后，团队利用真实实验获得了亲和力达到个位数纳摩尔级别的蛋白结合分子。 为什么这次值得特别关注？ 此前： AI Design → Computational Filter → Wet-lab Validation 这次更重要的进展是： AI Design → Wet-lab → 分析失败机制 → 自主修改设计规则 → 下一轮 Wet-lab → 命中率提升 这意味着实验不再只是模型输出结果的最终验证环节，而开始成为 AI 持续改善设计策略的反馈来源。