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2026年8月26日，韩国基础科学研究院（IBS）团队在《自然》发表研究，颠覆了对阿尔茨海默病早期病变的传统认知。
研究发现，疾病早期变化并非单纯源于神经炎症，而主要与兴奋性神经元中异常出现的ERBB4蛋白相关。
该蛋白通过激活mTOR信号通路，即可引发突触丢失、神经网络紊乱及Aβ斑块聚集等早期病理改变。
小鼠实验中，通过基因编辑敲低或敲除ERBB4，多项AD病理指标显著改善，认知功能也获得明显恢复。
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